分子氢（H2）在包括帕金森病（PD）在内的神经系统疾病中具有保护和预防作用。帕金森病（PD）是氧化应激和疾病领域的一个重要研究热点，因为该病被认为多巴胺能神经元的变性可以通过氧化损伤的积累而触发和加重。我们先前已经表明，饮用水中的氢分子在被诱导帕金森症的老鼠模型上减少了MPTP(四氢吡啶)中多巴胺能神经元的损失。由于H2吸入未在脑组织停留几分钟，而饮用饱和H2（H2水）的水并没有增加纹状体中的H2浓度，因此暗示H2的影响是通过消化器官产生的间接效应。我们发现饮用H2水对帕金森病小鼠的神经保护作用是由于通过释放胃激素、饥饿激素而引起的胃-脑相互作用。 无论是d-lys3 GHRP-6，饥饿激素受体拮抗剂，或阿替洛尔β1-肾上腺素能受体拮抗剂来阻止饥饿激素释放，完全消除了氢分子对 帕金森症模型小鼠的影响。 然而，尽管影响的投机，氢分子水的影响仍然被观察到了，在被饥饿激素杀死的帕金森症模型老鼠身上。这些结果提示饥饿激素可能不是H2诱导的神经保护作用的唯一因素，当饥饿激素不存在时，其他因素可以替代饥饿激素的作用。
最近以来，氢分子在三磷酸肌醇（IP3）受体的保护作用是通过减少二硫桥来显示出来的，提高了氢分子反应因素研究的有趣的选择。
参考文献
1.Fujita K, Seike T, Yutsudo N, Ohno M, Yamada H, Yamaguchi H, Sakumi K, Yamakawa Y, Kido MA, Takaki A, Katafuchi T, Tanaka Y, Nakabeppu Y, Noda M. 所写的饮用水中的氢分子在被诱导帕金森症的老鼠模型上减少了MPTP(四氢吡啶)中多巴胺能神经元的损失。
2.Fujita K, Nakabeppu Y, Noda M.所写的氢在帕金森病动物模型中的治疗作用。特殊问题：帕金森病、帕金森病的动物模型
3.Matsumoto A, Yamafuji M, Tachibana T, Nakabeppu Y, Noda M, Nakaya H. Oral 所写的氢水诱发小鼠神经保护性饥饿激素分泌
4.Noda M, Ohsawa I, Ito M 和 Ohno K. 所写的氢在中枢神经系统中的有益作用和新的脑-胃相互作用。
5.Noda M, Fujita K, Ohsawa I, Ito M 和Ohno K. 所写的分子氢的多重效益及其机理
6.Yoshii Y, Inoue T, Sato T, Iwasaki Y, Kojima M, Yada T, Nakabeppu Y, Noda M. 所写的由氢分子在帕金森症模型老鼠上诱导出来的胃-脑相互作用的复杂性
7、Wu CY, Hsu WL, Tsai MH, Liang JL, Lu JH, Yen CJ, Yu HS, Noda M, Lu CY, Chen CH, Yan SJ, Yoshioka T. 所写的氢气保护IP3Rs，通过在氧化压力下减少角质形成细胞内的二硫桥
作者简介
Mami Noda博士在京都大学的药学领域获得了博士学位。目前，她在日本九州大学担任副教授。她的主要研究兴趣包括神经胶质生物学、电生理学、脑病理生理学以及分子氢的保护/预防作用，特别是在神经系统疾病上。 她担任一些著名期刊如神经胶质和分子神经科学杂志的编辑成员。 她的研究主要集中在神经生物学/病理生理学，她是神经科学学会，日本生理学会，日本病理生理学会，日本神经化学学会的会员。
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