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氢分子的功能，防止氧化应激的mitohormetic效应
来源: | 作者:imhaorgcn | 发布时间: 2017-11-03 | 1432 次浏览 | 分享到:
氢分子的功能，防止氧化应激的mitohormetic效应 

Ikuroh Ohsawa
  
衰老的生物学过程，东京老年研究所
邮箱iohsawa@tmig.or.jp

  
  
         
几条证据表明H2在急性疾病和外科治疗中直接降低了受影响区域的高活性氧物种（在1-3参考文献中有提到）。相比之下，越来越多的证据表明，一些天然产物和药物的合成，改善我们的健康状况可能通过特性的过程称为毒物兴奋效应，能触发对细胞应激激活的适应性反应。最近，我们表明，H2预处理对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞体外抑制H2O2诱导的细胞死亡，而治疗后不会（在文献4中有提到）。 H2增加线粒体膜电位和细胞ATP水平，伴随着降低的谷胱甘肽水平和超氧化物水平的增加。 在抗氧化酶在H2处理细胞Nrf2通路相关的表达增加，表明应激诱导的H 2引起的阻力增加，加重氧化应激。有趣的是，我们还发现，给予H2溶解水对脓毒症小鼠模型的生存延长内毒素注射前3天和抑制氧化应激与血红素加氧酶-1表达增加肝和内皮素-1的表达减少。因此，我们建议，H2的功能既是一种自由基清除剂和也是一种防止氧化应激mitohormetic效应。 
  
参考文献
  
Ohsawa I等人2007年发表在自然医学上的13号688-94页
Iketani M, Ohsawa I.2017年在当前的神经医药上的15号324-331页
Igarashi T等人2016年发表在科学代表上的6号31190.
Murakami Y, Ito M, Ohsawa I. 2017年发表在公共科学图书馆综合上的12号e0176992
Iketani M等人2017年在冲击上发表的48号85-93页
   
作者简介
  
教育
1984年  东京大学化学工程系工学士
1992年  东京大学工程学博士
 
主要行为
1984-1994  日本瑞翁有限公司生物化学研究所研究者
1994-2000  精神病学研究中心研究员
2001-2003  川崎日本医科大学副教授
2003-2008  川崎日本医科大学讲师
2008-2010  川崎日本医科大学教授
2010-现在  东京都市老年医学研究所副主任