缺氧缺血性脑病（HIE）是围生期窒息患儿的主要不良后果。我们在新生猪上诱发窒息以此来诱出中/重度脑病，并在窒息之后给予氢分子以评估其可能的神经保护作用。
严重缺氧导致的窒息，高碳酸血症和乳酸升高引起的酸中毒，以及大脑电活动的完全抑制。在重新获得空气流通期间，快速发展的HIE急性期的特点是抑制/异常脑电活动和受损的大脑皮层微血管对高碳酸血症的反应和NMDA。
病理显示标记着所有被评估的前脑结构里的神经元损伤。神经元损伤同时发生在选定的区域，伴随着环氧合酶-2（COX-2）的增加，分别减少了小胶质细胞的衍生物以及显示炎症和氧化性DNA损伤的免疫阳性神经元的细胞核8’-脱氧-2’-羟基guanozine（8dOHG）的升高。通气时在空气中加入2.1%的氢分子4个小时就能带来脑电活动的更好恢复，保留了微血管对高碳酸血症的反应力，减少了形态神经元的损伤，阻止了COX-2和8dOHG阳性神经元的百分比增加，保留了小胶质细胞的衍生物。
总之，氢分子可能通过抗炎和抗氧化机制在HIE模型中发挥有效的神经保护作用。多脑回大型动物模型的运用并且结合临床可行的氢管理协议提高了成果转化的潜力。
由匈牙利大脑研究计划支持，欧盟赞助的匈牙利人赞助
References参考文献
1.Domoki, F., Oláh, O., Zimmermann, A., Németh, I., Tóth-Szűki, V., Hugyecz, M., Temesvári P., 和 Bari, F.所写的氢的神经保护作用以及保留在窒息的新生猪身上的脑血管反应性。发表于儿科研究68号387-392页, 2010.
2，Oláh, O., Tóth-Szűki, V., Bari, F., Temesvári, P., 和 Domoki, F 所写的迟发性神经血管功能障碍被氢分子在窒息的新生猪身上缓解。发表于新生儿科 104号79-86页, 2013.
3，Németh, J., Tóth-Szűki, V., Varga, V. Kovács, V., Remzső, G., 和 Domoki, F所写的分子氢在缺氧缺血性脑病转化猪模型中的神经保护作用。 发表于期刊杂志67号677-689页, 2016.
作者简介
Ferenc Domoki 在匈牙利塞格德圣艾伯特医科大学获得了医学学位，他的研究兴趣早期着重在脑循环。他在北卡罗莱纳州温斯顿-塞勒姆的维克森林大学的David W. Busija实验室里度过了一段非常有影响的时期，在美国，他开始在新生猪身上研究大脑皮层微循环。回到匈牙利后，他在塞格德大学获得了博士学位，并且在Ferenc Bari教授的微循环实验室里工作。目前他是生物学系的副教授，并带领着医学实验研究组。
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