氢生物药在心血管疾病中的作用：动物实验和人体临床试验
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作者:imhaorgcn
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发布时间: 2017-11-03
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氢生物药在心血管疾病中的作用：动物实验和人体临床试验 
秦书村
中国山东泰安迎胜东路邮编271000
山东省大学动脉粥样硬化重点实验室
泰山医学院动脉粥样硬化所
邮箱shucunqin@hotmail.com.
秦就氢生物医药在心血管疾病中的作用发表了讲话，并简要介绍了他的团队在他们的动物实验和人类临床试验中收集到的有关氢生物效应在脂蛋白代谢方面的贡献。
摘要：自由基生物学和医学 发表于2015年10月，87号，58-68页
氢（H（2））对小鼠动脉粥样硬化模型的发展 。我们的目的是检查H的影响（2）对动脉粥样硬化斑块的稳定性。 低密度脂蛋白受体基因（低密度脂蛋白受体（-/-））淘汰的小鼠，喂以高脂饮食每日剂量为H（2）和/或辛伐他汀。 体外实验研究了氧化型低密度脂蛋白（LDL）刺激的巨噬细胞源性泡沫细胞模型，用或不加H（2）处理。 H（2）或辛伐他汀通过增加胶原蛋白的水平，以及减少斑块中的巨噬细胞和脂质水平，显著增强斑块的稳定性。 树突状细胞数量减少和斑块中调节性T细胞数量的增加进一步支持H（2）或辛伐他汀的稳定作用。 此外，H（2）治疗可降低血清中ox-LDL水平和细胞凋亡，同时抑制内质网应激（ERS）和降低主动脉内活性氧（ROS）的积累。 在体外，像ERS抑制剂的4-苯基丁酸，H（2）抑制ox-LDL或衣霉素（ERS诱导剂）诱导ERS反应与细胞凋亡。 此外，像ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸，H（2）抑制ox-LDL或Cu（2＋）（ROS诱导剂）-细胞活力和细胞内ROS增加诱导还原。 另外，H（2）增加Nrf2（核因子E2相关因子，抗氧化信号的一个重要因素）和小干扰RNA激活Nrf2废除H的保护作用（2）对ox-LDL诱导的ROS生产。 H2的抑制作用对巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡的影响，以通过抑制内质网应激通路的激活和激活Nrf2抗氧化途径，可能会导致动脉粥样硬化斑块稳定性的改善。
摘要：中华内分泌代谢杂志 2015年7月 100卷7号33-2724页
我们发现，在一项自我控制的研究中，氢能降低血浆低密度脂蛋白胆固醇水平，改善潜在代谢综合征患者的高密度脂蛋白（HDL）功能。
目的：本研究的目的是在一项双盲、随机、安慰剂对照试验中进一步了解富氢水的影响（0.9升/天）的含量、组成及生物活性的血浆脂蛋白对高胆固醇血症患者和其相关的机制。
设计
这是一项病例对照研究。
设定
设定在中国泰安周店社区。
病人
68例未经治疗的孤立性高胆固醇血症患者随机分为饮用富含H2的水（n＝34）或安慰剂水（n＝34）10周。
结果
从H2组分离出来的HDL显示出增强ATP结合盒转运体A1介导的胆固醇外流的能力。 等离子体预β-高密度脂蛋白水平上调虽然有血浆高密度脂蛋白胆固醇水平没有变化。 此外，其他高密度脂蛋白的功能，评估在保护低密度脂蛋白氧化，抑制氧化LDL诱导的炎症，保护内皮细胞氧化LDL诱导的细胞凋亡，经过H2治疗后都得到了显着改善。 此外，H2治疗可有效降低血浆总胆固醇（47.06% vs 17.65%）和低密度脂蛋白胆固醇（47.06% vs 23.53%）的有效率。 蛋白质印迹法分析显示显着载脂蛋白B100的减少和载脂蛋白M在H2组血浆增加。 最后，H2处理使血浆和HDL颗粒中的一些炎症和氧化应激指标显著降低。
结论
H2激活ATP结合盒转运体A1依赖性外排，提高HDL抗动脉粥样硬化的作用，并有利于降脂作用。 本研究结果强调了H2在高胆固醇血症和动脉粥样硬化消退中的潜在作用。
作者简介
秦书村，有别于教授，是泰山学者，是山东大学的博士后、博士研究生导师，泰山医学院生命科学研究中心主任，泰山医学院动脉粥样硬化研究所所长、泰山氢能生物医学研究院院长。 1995年，秦博士毕业于解放军医学院 并获得博士学位。1992以来他一直致力于老年医学，自1986后一直致力于研究脂质代谢和动脉粥样硬化病灶。 他在知名期刊例如自然医学等等上发表了160篇论文关于他的成就。自2008以来，他一直对氢生物医药研究感兴趣，在脂质和动脉粥样硬化领域发表了20多篇相关文章。 2014他和他的团队已经获得山东省政府因其氢生物医药研究的贡献颁发的奖项。
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